Revisión de los procesos de hipertrofia muscular inducida por el entrenamiento de fuerza oclusivo

Hipertrofia y entrenamiento oclusivo
Entrenamiento isotónico en oclusión
"El tradicional modelo de Sale , en el que se describen de forma cronológica las adaptaciones al entrenamiento isotónico de alta intensidad, establece que el incremento de fuerza observado tras las primeras 4 semanas de entrenamiento es, principalmente, de origen neurológico, y que las adaptaciones estructurales suceden a éstas. En cambio, Abe et al describieron un incremento del área de sección transversal (AST) anatómica de la sección media del muslo tras 2 semanas de entrenamiento oclusivo con una intensidad del 20% de 1 RM. Estos resultados muestran un comportamiento de adaptación diferente al propuesto por Sale, aun-que no todos los trabajos han descrito esta evolución temporal de las adaptaciones estructurales, hecho que podría deberse a la ausencia de puntos de control intermedios. En cualquier caso, que el entrenamiento de baja intensidad combinado con isquemia tisular moderada sea capaz de inducir un incremento del AST, se ha sustentado por otros muchos trabajos. En dos estudios consecutivos, Takarada et al16, registraron incrementos del AST del muslo de un 15% en varones deportistas y de un 16% en varones sedentarios16después de 8 semanas de entrenamiento. A pesar de que no se midió el AST de los individuos del grupo de control, los incrementos de fuerza de los grupos de entrenamiento oclusivo fue-ron superiores a los de los grupos de entrenamiento tradicional, que realizaron el mismo entrenamiento con la circulación libre (4 y 5 series al fallo con una carga del 50 y el 20% de 1 RM, respectivamente). Yasuda et al, que diseñaron un protocolo de ejercicios de pectoral con la oclusión aplicada en la parte más próxima del brazo, obtuvieron resultados similares. A pesar de que no se ha encontrado ninguna explicación a este hecho, los autores indican que la actividad electromiográfica (EMG) del pectoral podría haberse incrementado para suplir la pérdida de eficiencia del tríceps generada por la oclusión. Madarame et al describieron un fenómeno relacionado con éste. Estos autores demostraron que 10 semanas de curl de bíceps de baja intensidad, en combinación con un entrenamiento oclusivo de extensión de rodilla, eran suficientes para producir un 11% de hipertrofia en los flexores del codo. Se ha especulado que este hecho podría atribuirse a una respuesta hormonal sistémica, aunque en este estudio solamente se registró un incremento de catecolaminas; por tanto, aún se desconocen los motivos por los que el entrenamiento oclusivo puede producir adaptaciones tras un entrenamiento de baja intensidad en músculos no sometidos a isquemia.
En comparación con el entrenamiento tradicional, el entrenamiento oclusivo no ha mostrado generar mayor hipertrofia. Laurentino et al11compararon los efectos de 4 programas de entrenamiento, 60 y 80% de 1 RM, con y sin oclusión, en el AST del cuádriceps de varones universitarios físicamente activos, y concluyeron que el entrenamiento de alta intensidad suplementado con oclusión no es más efectivo que el entrena-miento isotónico de alta intensidad por sí solo. Una de las explicaciones que se han dado a este hecho es que una elevada tensión muscular, por sí sola, podría ser capaz de inducir el mismo nivel de oclusión que la cincha durante contracciones de baja intensidad. Sólo se ha encontrado un trabajo que haya comparado los efectos de un entrenamiento de alta intensidad (80% de 1 RM) con los de un programa de entrena-miento de baja intensidad en isquemia (20% de 1 RM), aunque tampoco se registraron diferencias significativas entre las mejoras registradas en el AST fisiológico de ambos grupos tras 12 semanas de entrenamiento13. Pero se recomienda cautela en la interpretación de estos resultados. El hecho de que se hayan observado incrementos en el AST pasadas sólo 2 semanas desde el inicio del entrenamiento indica una posible participación de procesos inflamatorios o edematosos, sin que dicho incremento provenga íntegramente de aumento del AST fisiológica ni fibrilar. Son necesarios más estudios longitudinales que ayuden a esclarecer este he-cho, y describan el ciclo de adaptaciones a largo plazo del entrenamiento oclusivo.
Entrenamiento cardiovascular en oclusiónEl ejercicio isotónico no es el único método de entrenamiento con el que se ha combinado la isquemia. Se ha descrito que los gestos cotidianos y las actividades de la vida diaria, como la marcha, se realizan a una intensidad que equivale al 10-20% de 1 RM, evaluado a través de la señal EMG y el coste metabólico. Partiendo de esta consideración, Abe et al aplicaron la banda compresora durante un protocolo de marcha sobre tapiz a una velocidad de 3 km/h durante 3 semanas. Después del período de entrenamiento, el grupo experimental registró un incremento medio del AST del muslo de un 5,4%, sin que se observasen cambios en el grupo control, que realizó el mismo ejercicio con la circulación libre. Este estudio se replicó recientemente, incrementando la intensidad del entrenamiento a 4 km/h. Los individuos del grupo experimental registraron valores de hipertrofia de un 5,8% en el muslo y un 5,1% en la pantorrilla, y no se observaron cambios en los individuos de grupo de control, que no realizó ningún ejercicio39. Se han observado resultados similares después de suplementar con oclusión un ejercicio de pedaleo al 40% de volumen de oxígeno máximo (VO2máx). Tras 8 semanas de entrenamiento con un régimen de 3 entrenamientos semanales, el grupo con oclusión suplementaria incrementó el AST y el volumen del cuádriceps un 3,4 y un 5,1%, respectivamente. No hubo cambios significativos en el grupo de control, que realizó el mismo ejercicio sin oclusión40.Hay otras evidencias que demuestran que la isquemia moderada potencia los efectos en el AST de programas de ejercicio variados, como ejercicios de autocares ,o programas de rehabilitación basados en movimientos funcionales.
Mecanismos con posible influencia en la respuesta hipertrófica al entrenamiento oclusivo
A lo largo de los años se ha alcanzado gran profundidad en el conocimiento de los procesos de hipertrofia desencadenados por un periodo de entrenamiento con resistencias de alta intensidad. Someter al músculo a una sobrecarga mecánica induce un desequilibrio que activa el transporte de aminoácidos al interior de las células musculares y que tiene como consecuencia el incremento de la síntesis de proteínas contráctiles actina y miosina. Es decir, la tensión mecánica se considera la causa del inicio de una cascada de señalización celular que tiene como consecuencia la hipertrofia muscular. En vista de las numerosas evidencias en este sentido, es difícil pensar que con cargas del 20% de 1 RM pueda producirse hipertrofia muscular o, al menos, que lo haga a través de la misma vía. A continuación, se detallan algunas explicaciones que se han dado a este hecho en la bibliografía sobre entrenamiento oclusivo.

Ambiente hipóxico
La respuesta de la célula muscular varía en función del estímulo que genere el desequilibrio. La hipoxia afecta tanto a la selección de fibras, como al consumo metabólico y a la capacidad para producir fuerza. Hay evidencias que demuestran que la selección de unidades motrices de umbrales altos no sólo se ve afectado por la fuerza y la velocidad de contracción, sino también por la disponibilidad de oxígeno. Un ambiente de hipoxia moderada reduce la tensión muscular ante un estímulo, e incrementa su consumo metabólico en comparación con el mismo estímulo aplicado en condiciones de normoxia, lo cual, a su vez, produce un incremento del número de unidades motrices seleccionadas, especialmente de umbrales altos, para compensar el déficit de fuerza y alcanzar el nivel de fuerza deseado. Esto sucede cuando se agotan los depósitos de glucógeno o la célula muscular se ve afectada por cierto grado de acidez. En definitiva, el entrenamiento en isquemia modifica el comportamiento normal de la célula muscular de un modo que afecta tanto a la respuesta metabólica local, como a la respuesta endocrina. Incluso, Greenhaff et al demostraron que aplicando un mismo protocolo de estimulación eléctrica, la tasa de glucogenólisis se acelera rápidamente en las fibras tipo I en condición de hipoxia, en comparación con la condición de normoxia. Esta transición hacia un metabolismo más glucolítico ha demostrado incrementar la producción y la acumulación local de lactato, tanto en ratas, como en humanos, con el consecuente incremento de la concentración de protones H+y un descenso de los valores de pH.

Respuesta hormonal
Se ha indicado que la acidificación intramuscular inducida por esta acu-mulación metabólica, acentuada por el bloqueo de cargas ácidas en la zona ocluida, podría estimular un quimiorreflejo, mediado por las fibras aferentes III y IV, que estimulase la secreción hipofisaria de hormona del crecimiento. De hecho, tras una sesión de entrenamiento oclusivo, han llegado a registrarse incrementos plasmáticos de GH de hasta 290 veces su valor basal. A pesar de que se acepta el hecho de que el entrenamiento oclusivo incrementa los valores de GH, la influencia en el crecimiento muscular de este mecanismo de acumulación metabólica parece controvertida. A pesar de que comúnmente se considera a la GH una hormona anabólica a nivel muscular, la mayoría de sus efectos no son directamente anabólicos, sino estimulantes de otros que sí que lo son, como el factor de crecimiento similar a la insulina . En cambio, de la bibliografía sobre entrenamiento en isquemia se desprenden resultados contradictorios respecto al eje . Por un lado, Abe et al describieron que la concentración basal de IGF1 se incrementa significativamente tras 2 semanas de entrenamiento isotónico suple-mentado con isquemia, hecho que relacionaron con el mayor incremento de GH inducido por el entrenamiento en isquemia en comparación con el entrenamiento tradicional, aunque en dicho estudio no se midieron los valores de GH. Por otro lado, Takano et al observaron un incremento en los valores plasmáticos de GH e IGF-1, aunque el IGF-1 alcanzó su máximo inmediatamente tras el ejercicio y la GH lo hizo 30 minutos después. La diferencia entre la cinética de ambas hormonas y la controvertida relación de la GH con la acidificación intramuscular indican que otros mecanismos diferentes al de la acumulación metabólica pueden ser la causa de la elevada respuesta de la GH y de la hipertrofia inducida por el entrenamiento oclusivo.
Incremento de la síntesis proteica
Aún no se han esclarecido los mecanismos subyacentes a la hipertrofia inducida por el entrenamiento isotónico oclusivo con resistencias, aun-que el inicio de la síntesis proteica es sintomático de que este cambio morfológico tenga lugar en el músculo. Parece ser que la activación de la S6 cinasa 1, que ha mostrado incrementarse tras una sola serie de entrenamiento con el flujo sanguíneo reducido, ejerce un control positivo en la síntesis proteica inducida por el ejercicio. El objetivo de la rapamicina en los mamíferos (mTOR) es otro regulador importante de la hipertrofia muscular. De hecho, se ha demostrado que su activación es necesaria para la estimulación de la síntesis proteica inducida por el ejercicio, dado que la administración de rapamicina a humanos (inhibidor específico del mTOR) antes del ejercicio bloquea el inicio de la síntesis proteica. Concretamente, el entrenamiento con flujo sanguíneo restringido, con una intensidad del 20% de 1 RM, ha demostrado incrementar la tasa de síntesis proteica en un 46% 3 horas después del ejercicio. Esta misma respuesta se ha observado posteriormente en ancianos, que mostraron un incremento de la tasa de síntesis proteica de un 56% 3 horas después de la finalización del ejercicio en oclusión. Este último hallazgo es de especial interés, pues el incremento de la síntesis proteica tras un ejercicio isotónico tradicional es menor en ancianos que en jóvenes, posiblemente debido a que los primeros no son capaces de movilizar una carga suficiente para inducir esta respuesta."( J.Martin- Hernadez et. al. Rev. Andal. Med Deporte. 2011;4(4):152 157)

BIBLIOGRAFIA
 http://www.redalyc.org/html/3233/323327668004/